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源心再生丨一项关于心肌梗死后组织修复的调节细胞发明专利获得授权!

源心再生丨一项关于心肌梗死后组织修复的调节细胞发明专利获得授权!

  • 分类:新闻中心
  • 作者:
  • 来源:
  • 发布时间:2023-10-10
  • 访问量:660

【概要描述】近日,由广东源心再生医学有限公司核心研发团队申请的“过表达MYOG的细胞株在调控巨噬细胞极化方向中的应用 ”获得国家知识产权局审核批准。

 
 
 


 

专利说明摘要

 


 
 
 


 

心肌梗死导致心肌细胞缺血坏死并引发严重的炎症反应,大量的巨噬细胞被招募到心脏以清除死亡心肌组织,同时分泌多种细胞因子和趋化因子,帮助其吞噬、修复受损的心肌。因此,梗死后炎症期的巨噬细胞对于组织细胞碎片的清理和梗死区域的愈合都至关重要。

 

本发明的目的在于本发明是源心再生核心科研团队通过过表达MYOG基因,构建了一种能够调控巨噬细胞极化的细胞株,这种细胞株可以使巨噬细胞向M2方向极化,可以用于调节心肌梗死后早期的过度的炎症反应,促进心梗后的组织修复,改善心功能。

 

巨噬细胞源自外周血中的单核细胞,在不同微环境下可活化为2种巨噬细胞类型:经典活化(classical activation,M1型)巨噬细胞和替代活化(alternative activation,M2型)巨噬细胞。虽然炎症反应对于清除坏死组织是必需的,但过度的炎症反应会导致梗死区室壁变薄,心肌梗死灶愈合不良,以致心功能受损。在心梗早期,促进巨噬细胞向M2型极化对于心梗修复具有保护作用,调节巨噬细胞的极化功能是一种有潜力的治疗策略,有助于在心肌梗死后进行组织修复。

 

源心再生科研团队经过长期研究,发现过表达MYOG基因构建的细胞株能有效促进巨噬细胞极化状态从M1向M2转变,说明该细胞株在MI治疗中发挥重要作用,为将来转化为临床应用提供关键的理论依据。

 


 
 
 


 
今年以来,源心再生以科技创新为引领,加强知识产权保护和运用,提升科技创新能力,已提交多项自主研发技术专利申请并陆续获得批准。未来,源心再生将发挥自主知识产权优势,增强核心竞争力,为企业高质量发展贡献力量。
 


 
 
 
 


 
 
 


 

免责声明:本文章及内容不代表本司观点,仅做学术交流使用。文中涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。版权归原作者所有,部分图片来源于网络。如有侵权,请联系我们删除。

 



源心再生丨一项关于心肌梗死后组织修复的调节细胞发明专利获得授权!

【概要描述】近日,由广东源心再生医学有限公司核心研发团队申请的“过表达MYOG的细胞株在调控巨噬细胞极化方向中的应用 ”获得国家知识产权局审核批准。

 
 
 


 

专利说明摘要

 


 
 
 


 

心肌梗死导致心肌细胞缺血坏死并引发严重的炎症反应,大量的巨噬细胞被招募到心脏以清除死亡心肌组织,同时分泌多种细胞因子和趋化因子,帮助其吞噬、修复受损的心肌。因此,梗死后炎症期的巨噬细胞对于组织细胞碎片的清理和梗死区域的愈合都至关重要。

 

本发明的目的在于本发明是源心再生核心科研团队通过过表达MYOG基因,构建了一种能够调控巨噬细胞极化的细胞株,这种细胞株可以使巨噬细胞向M2方向极化,可以用于调节心肌梗死后早期的过度的炎症反应,促进心梗后的组织修复,改善心功能。

 

巨噬细胞源自外周血中的单核细胞,在不同微环境下可活化为2种巨噬细胞类型:经典活化(classical activation,M1型)巨噬细胞和替代活化(alternative activation,M2型)巨噬细胞。虽然炎症反应对于清除坏死组织是必需的,但过度的炎症反应会导致梗死区室壁变薄,心肌梗死灶愈合不良,以致心功能受损。在心梗早期,促进巨噬细胞向M2型极化对于心梗修复具有保护作用,调节巨噬细胞的极化功能是一种有潜力的治疗策略,有助于在心肌梗死后进行组织修复。

 

源心再生科研团队经过长期研究,发现过表达MYOG基因构建的细胞株能有效促进巨噬细胞极化状态从M1向M2转变,说明该细胞株在MI治疗中发挥重要作用,为将来转化为临床应用提供关键的理论依据。

 


 
 
 


 
今年以来,源心再生以科技创新为引领,加强知识产权保护和运用,提升科技创新能力,已提交多项自主研发技术专利申请并陆续获得批准。未来,源心再生将发挥自主知识产权优势,增强核心竞争力,为企业高质量发展贡献力量。
 


 
 
 
 


 
 
 


 

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近日,由广东源心再生医学有限公司核心研发团队申请的“过表达MYOG的细胞株在调控巨噬细胞极化方向中的应用 ”获得国家知识产权局审核批准。

 

     
 
专利说明摘要
 
     
 

心肌梗死导致心肌细胞缺血坏死并引发严重的炎症反应,大量的巨噬细胞被招募到心脏以清除死亡心肌组织,同时分泌多种细胞因子和趋化因子,帮助其吞噬、修复受损的心肌。因此,梗死后炎症期的巨噬细胞对于组织细胞碎片的清理和梗死区域的愈合都至关重要。

 

本发明的目的在于本发明是源心再生核心科研团队通过过表达MYOG基因,构建了一种能够调控巨噬细胞极化的细胞株,这种细胞株可以使巨噬细胞向M2方向极化,可以用于调节心肌梗死后早期的过度的炎症反应,促进心梗后的组织修复,改善心功能。

 

巨噬细胞源自外周血中的单核细胞,在不同微环境下可活化为2种巨噬细胞类型:经典活化(classical activation,M1型)巨噬细胞和替代活化(alternative activation,M2型)巨噬细胞。虽然炎症反应对于清除坏死组织是必需的,但过度的炎症反应会导致梗死区室壁变薄,心肌梗死灶愈合不良,以致心功能受损。在心梗早期,促进巨噬细胞向M2型极化对于心梗修复具有保护作用,调节巨噬细胞的极化功能是一种有潜力的治疗策略,有助于在心肌梗死后进行组织修复。

 

源心再生科研团队经过长期研究,发现过表达MYOG基因构建的细胞株能有效促进巨噬细胞极化状态从M1向M2转变,说明该细胞株在MI治疗中发挥重要作用,为将来转化为临床应用提供关键的理论依据。

 
     
  今年以来,源心再生以科技创新为引领,加强知识产权保护和运用,提升科技创新能力,已提交多项自主研发技术专利申请并陆续获得批准。未来,源心再生将发挥自主知识产权优势,增强核心竞争力,为企业高质量发展贡献力量。  
       
     
 
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