在肿瘤组织中，PLAUR可以通过与其配体尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA或PLAU）结合来激活细胞外的细胞外基质蛋白水解酶。这种结合引起细胞外基质的病理变化，最终为肿瘤细胞的侵袭和迁移等恶性行为创造有利条件。

TCF7L2 是高迁移率群 (HMG) 家族的成员，是 Wnt/β-catenin 信号通路的下游效应子，也是发育和细胞生长的关键调节因子。最近的研究也证实了它与癌症的密切联系，然而，关于TCF7L2与GC的相关性及其在胃癌细胞失巢凋亡抵抗的影响却鲜有报道。

2022年7月，《Int J Biol Sci》发表了“TCF7L2 promotes anoikis resistance and metastasis of gastric cancer by transcriptionally activating PLAUR”，该文章研究探讨了 PLAUR 与胃癌细胞失巢凋亡抵抗力的关系。TCF7L2 被鉴定为 PLAUR 的转录调节因子。并证实TCF7L2以PLAUR依赖性方式激活经典的caspase-3/7通路，从而增强胃癌细胞的失巢凋亡抵抗和迁移。因此，TCF7L2 和 PLAUR 是开发 GC 转移治疗策略的候选靶点。

多项研究表明PLAUR在GC中高表达，与肿瘤远处转移密切相关。因此，PLAUR 是胃癌细胞迁移的重要调节因子。经体内外实验表明了PLAUR促进GC恶化的过程，科研人员还采用胃癌细胞悬浮24 h的失巢凋亡模型，进一步验证了PLAUR促进胃癌细胞失巢凋亡抵抗的能力（图1）。