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文献精读丨深入了解：乳腺癌侵袭中不可或缺的uPAR角色

文献精读丨深入了解：乳腺癌侵袭中不可或缺的uPAR角色

发布时间 : 2024-03-22

  严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行的病因，目前已明确SARS-CoV-2主要靶向呼吸道细胞，并导致呼吸衰竭加重。然而，越来越多的证据表明，SARS-CoV-2的致病性不仅限于呼吸道，还可影响肾脏、心脏、脑和肝脏等多个器官[1]。Puelles 等人通过分析COVID-19死亡患者尸检组织中的病毒载量，结果表明在COVID-19患者随机样本的多个肾室(肾小球、皮质和髓质)中均可检测到SARS-CoV-2，并且优先靶向肾小球细胞。即使在无既往慢性肾脏病史的患者中，肾脏仍然是SARS-CoV-2的最常见靶点之一[2]。此外，可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR) 升高是COVID-19患者的常见症状。           可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR）：suPAR是一种免疫源性致病因子，已被证明与肾小球病有关。血浆 suPAR 水平升高代表免疫被激活，并与足细胞整合素激活和管状线粒体功能相关。           2023年7月，Jochen Reiser团队发布在《Nature communications》的文章“SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function”探究了SARS-CoV-2感染对肾脏的影响，suPAR 水平的升高和特定病毒感染以协同的方式导致蛋白尿。他们认为特定病毒蛋白和免疫介质之间相互作用具有广泛的相关性。                     研究人员使用了非洲绿猴模型和小鼠模型，分别对SARS-CoV-2感染后的肾脏进行了病理学和免疫学分析。实验结果表明，SARS-CoV-2感染可以导致肾小球系膜细胞和足细胞的病理性改变，包括系膜细胞扩张和足细胞足突的消失（图1）。在suPAR-Tg小鼠模型，吸入 SARS-CoV-2刺突S1 蛋白变体会引发蛋白尿，并且可以通过 suPAR 抗体或 SARS-CoV-2 疫苗接种来阻断。然而，接种了2019-nCov S1蛋白的IL-5-Tg小鼠并未出现明显的蛋白尿。因此，suPAR与2019-nCov S1蛋白协同诱导蛋白尿。               图1           研究团队还测试了SARS-CoV-2的不同变异株（Delta 和 Omicron 变体）的刺突 S1 蛋白对suPAR-Tg小鼠蛋白尿的影响，结果显示除了Delta变异株外，在接受 HIV-1 gp120 的 suPAR-Tg小鼠中也检测到蛋白尿。此外，他们发现S1亚单位在功能上存在差异，2019-nCov S1蛋白可以诱导血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和αvβ3整合素的活性，而Omicron的S1亚单位则不能（图2）。因此，αvβ3整合素不仅是与suPAR结合的靶标，还可能是SARS-CoV-2 S1蛋白的受体。               图2           最后，研究团队对密歇根医学COVID-19队列患者的临床数据进行了分析，发现感染非Omicron患者随着蛋白尿严重程度的增加，suPAR 水平逐步升高，但这种关联在感染 Omicron 变体的患者并不明显（图 3）。无论患者是否患有急性肾损伤，尿蛋白均以白蛋白为主，这表明COVID-19中的蛋白尿主要源自肾小球。               图3           这项研究表明，病毒蛋白（非Omicron SARS-Cov-2 S1、HIV-1 gp120）与 suPAR 以及 αvβ3 整合素之间存在独特的相互作用，导致肾小球屏障功能障碍，以变异依赖性方式引起蛋白尿。此外，文章中提到Omicron，HCV-E2 和乙型流感 HA感染后不会引起蛋白尿，那么其中病毒感染与蛋白尿综合征之间的关联需要进一步研究。             解读文献来源 Wei C, Datta PK, Siegerist F, Li J, Yashwanth S, Koh KH, Kriho NW, Ismail A, Luo S, Fischer T, Amber KT, Cimbaluk D, Landay A, Endlich N, Rappaport J; Michigan Medicine COVID−19 Investigators; Hayek SS, Reiser J. SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function. Nat Commun. 2023 Jul 21;14(1):4414. doi: 10.1038/s41467-023-40165-5. PMID: 37479685; PMCID: PMC10362037. 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-40165-5（除注明外，本文图片均来源于此文献）           参考资料 [1]Musah S. Uncovering SARS-CoV-2 kidney tropism. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021 Aug;22(8):509. doi: 10.1038/s41580-021-00370-w. Epub 2021 Apr 15. PMID: 33859371; PMCID: PMC8049073. [2]Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, Sperhake JP, Wong MN, Allweiss L, Chilla S, Heinemann A, Wanner N, Liu S, Braun F, Lu S, Pfefferle S, Schröder AS, Edler C, Gross O, Glatzel M, Wichmann D, Wiech T, Kluge S, Pueschel K, Aepfelbacher M, Huber TB. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):590-592. doi: 10.1056/NEJMc2011400. Epub 2020 May 13. PMID: 32402155; PMCID: PMC7240771.           免责声明：本文章及内容不代表本司观点，仅做学术交流使用。文中涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。版权归原作者所有，部分图片来源于网络。如有侵权，请联系我们删除。  
源心前沿丨"心脏研究新篇章，引领创新前沿"2023年度学术交流研讨会成功召开

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发布时间 : 2024-01-31

源心再生丨开门红！一项心血管疾病基因治疗的美国发明专利获得授权，出海前景可期！！

源心再生丨开门红！一项心血管疾病基因治疗的美国发明专利获得授权，出海前景可期！！

发布时间 : 2024-01-19

近日，由广东源心再生医学有限公司申请的“Use of MYOG gene as target in preparation of drug for treating myocyte apoptosis-associated cardiovascular disease (CVD) ”（MYOG基因作为靶点在制备治疗心肌细胞凋亡相关的心血管疾病的药物中的应用）获得美国发明专利授权，这也标志着该专利在中国和美国同时获得知识产权的保护。
源心前沿丨源心再生荣获“粤港澳大湾区生物科技创新企业50强”潜力企业奖

源心前沿丨源心再生荣获“粤港澳大湾区生物科技创新企业50强”潜力企业奖

发布时间 : 2024-01-12

源心前沿｜高成长企业：留美博士后归国四年死磕“心脏再生术”，攻克数项心肌细胞方向核心技术

源心前沿｜高成长企业：留美博士后归国四年死磕“心脏再生术”，攻克数项心肌细胞方向核心技术

发布时间 : 2024-01-05

成立仅四年，源心再生已能够快速安全制备iPS干细胞系，并且实现人源心肌细胞的大规模生产。
文献精读丨suPAR标志物：ICU患者肺曲霉菌病早期诊断新突破

文献精读丨suPAR标志物：ICU患者肺曲霉菌病早期诊断新突破

发布时间 : 2023-12-20

  严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行的病因，目前已明确SARS-CoV-2主要靶向呼吸道细胞，并导致呼吸衰竭加重。然而，越来越多的证据表明，SARS-CoV-2的致病性不仅限于呼吸道，还可影响肾脏、心脏、脑和肝脏等多个器官[1]。Puelles 等人通过分析COVID-19死亡患者尸检组织中的病毒载量，结果表明在COVID-19患者随机样本的多个肾室(肾小球、皮质和髓质)中均可检测到SARS-CoV-2，并且优先靶向肾小球细胞。即使在无既往慢性肾脏病史的患者中，肾脏仍然是SARS-CoV-2的最常见靶点之一[2]。此外，可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR) 升高是COVID-19患者的常见症状。           可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR）：suPAR是一种免疫源性致病因子，已被证明与肾小球病有关。血浆 suPAR 水平升高代表免疫被激活，并与足细胞整合素激活和管状线粒体功能相关。           2023年7月，Jochen Reiser团队发布在《Nature communications》的文章“SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function”探究了SARS-CoV-2感染对肾脏的影响，suPAR 水平的升高和特定病毒感染以协同的方式导致蛋白尿。他们认为特定病毒蛋白和免疫介质之间相互作用具有广泛的相关性。                     研究人员使用了非洲绿猴模型和小鼠模型，分别对SARS-CoV-2感染后的肾脏进行了病理学和免疫学分析。实验结果表明，SARS-CoV-2感染可以导致肾小球系膜细胞和足细胞的病理性改变，包括系膜细胞扩张和足细胞足突的消失（图1）。在suPAR-Tg小鼠模型，吸入 SARS-CoV-2刺突S1 蛋白变体会引发蛋白尿，并且可以通过 suPAR 抗体或 SARS-CoV-2 疫苗接种来阻断。然而，接种了2019-nCov S1蛋白的IL-5-Tg小鼠并未出现明显的蛋白尿。因此，suPAR与2019-nCov S1蛋白协同诱导蛋白尿。               图1           研究团队还测试了SARS-CoV-2的不同变异株（Delta 和 Omicron 变体）的刺突 S1 蛋白对suPAR-Tg小鼠蛋白尿的影响，结果显示除了Delta变异株外，在接受 HIV-1 gp120 的 suPAR-Tg小鼠中也检测到蛋白尿。此外，他们发现S1亚单位在功能上存在差异，2019-nCov S1蛋白可以诱导血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和αvβ3整合素的活性，而Omicron的S1亚单位则不能（图2）。因此，αvβ3整合素不仅是与suPAR结合的靶标，还可能是SARS-CoV-2 S1蛋白的受体。               图2           最后，研究团队对密歇根医学COVID-19队列患者的临床数据进行了分析，发现感染非Omicron患者随着蛋白尿严重程度的增加，suPAR 水平逐步升高，但这种关联在感染 Omicron 变体的患者并不明显（图 3）。无论患者是否患有急性肾损伤，尿蛋白均以白蛋白为主，这表明COVID-19中的蛋白尿主要源自肾小球。               图3           这项研究表明，病毒蛋白（非Omicron SARS-Cov-2 S1、HIV-1 gp120）与 suPAR 以及 αvβ3 整合素之间存在独特的相互作用，导致肾小球屏障功能障碍，以变异依赖性方式引起蛋白尿。此外，文章中提到Omicron，HCV-E2 和乙型流感 HA感染后不会引起蛋白尿，那么其中病毒感染与蛋白尿综合征之间的关联需要进一步研究。             解读文献来源 Wei C, Datta PK, Siegerist F, Li J, Yashwanth S, Koh KH, Kriho NW, Ismail A, Luo S, Fischer T, Amber KT, Cimbaluk D, Landay A, Endlich N, Rappaport J; Michigan Medicine COVID−19 Investigators; Hayek SS, Reiser J. SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function. Nat Commun. 2023 Jul 21;14(1):4414. doi: 10.1038/s41467-023-40165-5. PMID: 37479685; PMCID: PMC10362037. 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-40165-5（除注明外，本文图片均来源于此文献）           参考资料 [1]Musah S. Uncovering SARS-CoV-2 kidney tropism. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021 Aug;22(8):509. doi: 10.1038/s41580-021-00370-w. Epub 2021 Apr 15. PMID: 33859371; PMCID: PMC8049073. [2]Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, Sperhake JP, Wong MN, Allweiss L, Chilla S, Heinemann A, Wanner N, Liu S, Braun F, Lu S, Pfefferle S, Schröder AS, Edler C, Gross O, Glatzel M, Wichmann D, Wiech T, Kluge S, Pueschel K, Aepfelbacher M, Huber TB. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):590-592. doi: 10.1056/NEJMc2011400. Epub 2020 May 13. PMID: 32402155; PMCID: PMC7240771.           免责声明：本文章及内容不代表本司观点，仅做学术交流使用。文中涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。版权归原作者所有，部分图片来源于网络。如有侵权，请联系我们删除。  
源心前沿丨源心再生到访西南交通大学医学院，共话医药产学研一体化新态势

源心前沿丨源心再生到访西南交通大学医学院，共话医药产学研一体化新态势

发布时间 : 2023-12-18

展会回顾丨源心再生参加2023创交会，展现“心”实力！

展会回顾丨源心再生参加2023创交会，展现“心”实力！

发布时间 : 2023-11-29

6月27日-30日，广东源心再生医疗有限公司参展第十八届中博会融通创新展与未来产业展，并展示了全方位的产品体系：人源心肌细胞产品、肿瘤免疫BTOG-I®系列产品、测序文库构建系列BTOG-G®系列产品、心血管疾病标志物BTOG-L®系列产品，展示了源心再生在心血管医疗领域的研发实力。
源心再生丨一项关于心肌梗死后组织修复的调节细胞发明专利获得授权！

源心再生丨一项关于心肌梗死后组织修复的调节细胞发明专利获得授权！

发布时间 : 2023-10-10

近日，由广东源心再生医学有限公司核心研发团队申请的“过表达MYOG的细胞株在调控巨噬细胞极化方向中的应用 ”获得国家知识产权局审核批准。         专利说明摘要           心肌梗死导致心肌细胞缺血坏死并引发严重的炎症反应，大量的巨噬细胞被招募到心脏以清除死亡心肌组织，同时分泌多种细胞因子和趋化因子，帮助其吞噬、修复受损的心肌。因此，梗死后炎症期的巨噬细胞对于组织细胞碎片的清理和梗死区域的愈合都至关重要。   本发明的目的在于本发明是源心再生核心科研团队通过过表达MYOG基因，构建了一种能够调控巨噬细胞极化的细胞株，这种细胞株可以使巨噬细胞向M2方向极化，可以用于调节心肌梗死后早期的过度的炎症反应，促进心梗后的组织修复，改善心功能。   巨噬细胞源自外周血中的单核细胞，在不同微环境下可活化为2种巨噬细胞类型：经典活化(classical activation，M1型)巨噬细胞和替代活化(alternative activation，M2型)巨噬细胞。虽然炎症反应对于清除坏死组织是必需的，但过度的炎症反应会导致梗死区室壁变薄，心肌梗死灶愈合不良，以致心功能受损。在心梗早期，促进巨噬细胞向M2型极化对于心梗修复具有保护作用，调节巨噬细胞的极化功能是一种有潜力的治疗策略，有助于在心肌梗死后进行组织修复。   源心再生科研团队经过长期研究，发现过表达MYOG基因构建的细胞株能有效促进巨噬细胞极化状态从M1向M2转变，说明该细胞株在MI治疗中发挥重要作用，为将来转化为临床应用提供关键的理论依据。           今年以来，源心再生以科技创新为引领，加强知识产权保护和运用，提升科技创新能力，已提交多项自主研发技术专利申请并陆续获得批准。未来，源心再生将发挥自主知识产权优势，增强核心竞争力，为企业高质量发展贡献力量。                   免责声明：本文章及内容不代表本司观点，仅做学术交流使用。文中涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。版权归原作者所有，部分图片来源于网络。如有侵权，请联系我们删除。  
源心前沿丨畅想湾区·青年说回顾：林彬博士选择佛山，同心共荣

源心前沿丨畅想湾区·青年说回顾：林彬博士选择佛山，同心共荣

发布时间 : 2023-09-28

源心前沿丨科创先导：源心再生参与九三学社创建78周年暨青年科学家论坛

源心前沿丨科创先导：源心再生参与九三学社创建78周年暨青年科学家论坛

发布时间 : 2023-09-26

Nature

Nature Communications丨suPAR可作为SARS-CoV-2感染引发的肾小球损伤的生物标志物

发布时间 : 2023-08-24

  严重急性呼吸综合征冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是2019年冠状病毒病(COVID-19)大流行的病因，目前已明确SARS-CoV-2主要靶向呼吸道细胞，并导致呼吸衰竭加重。然而，越来越多的证据表明，SARS-CoV-2的致病性不仅限于呼吸道，还可影响肾脏、心脏、脑和肝脏等多个器官[1]。Puelles 等人通过分析COVID-19死亡患者尸检组织中的病毒载量，结果表明在COVID-19患者随机样本的多个肾室(肾小球、皮质和髓质)中均可检测到SARS-CoV-2，并且优先靶向肾小球细胞。即使在无既往慢性肾脏病史的患者中，肾脏仍然是SARS-CoV-2的最常见靶点之一[2]。此外，可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR) 升高是COVID-19患者的常见症状。           可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体 (suPAR）：suPAR是一种免疫源性致病因子，已被证明与肾小球病有关。血浆 suPAR 水平升高代表免疫被激活，并与足细胞整合素激活和管状线粒体功能相关。           2023年7月，Jochen Reiser团队发布在《Nature communications》的文章“SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function”探究了SARS-CoV-2感染对肾脏的影响，suPAR 水平的升高和特定病毒感染以协同的方式导致蛋白尿。他们认为特定病毒蛋白和免疫介质之间相互作用具有广泛的相关性。                     研究人员使用了非洲绿猴模型和小鼠模型，分别对SARS-CoV-2感染后的肾脏进行了病理学和免疫学分析。实验结果表明，SARS-CoV-2感染可以导致肾小球系膜细胞和足细胞的病理性改变，包括系膜细胞扩张和足细胞足突的消失（图1）。在suPAR-Tg小鼠模型，吸入 SARS-CoV-2刺突S1 蛋白变体会引发蛋白尿，并且可以通过 suPAR 抗体或 SARS-CoV-2 疫苗接种来阻断。然而，接种了2019-nCov S1蛋白的IL-5-Tg小鼠并未出现明显的蛋白尿。因此，suPAR与2019-nCov S1蛋白协同诱导蛋白尿。               图1           研究团队还测试了SARS-CoV-2的不同变异株（Delta 和 Omicron 变体）的刺突 S1 蛋白对suPAR-Tg小鼠蛋白尿的影响，结果显示除了Delta变异株外，在接受 HIV-1 gp120 的 suPAR-Tg小鼠中也检测到蛋白尿。此外，他们发现S1亚单位在功能上存在差异，2019-nCov S1蛋白可以诱导血管紧张素转换酶2（ACE2）的表达和αvβ3整合素的活性，而Omicron的S1亚单位则不能（图2）。因此，αvβ3整合素不仅是与suPAR结合的靶标，还可能是SARS-CoV-2 S1蛋白的受体。               图2           最后，研究团队对密歇根医学COVID-19队列患者的临床数据进行了分析，发现感染非Omicron患者随着蛋白尿严重程度的增加，suPAR 水平逐步升高，但这种关联在感染 Omicron 变体的患者并不明显（图 3）。无论患者是否患有急性肾损伤，尿蛋白均以白蛋白为主，这表明COVID-19中的蛋白尿主要源自肾小球。               图3           这项研究表明，病毒蛋白（非Omicron SARS-Cov-2 S1、HIV-1 gp120）与 suPAR 以及 αvβ3 整合素之间存在独特的相互作用，导致肾小球屏障功能障碍，以变异依赖性方式引起蛋白尿。此外，文章中提到Omicron，HCV-E2 和乙型流感 HA感染后不会引起蛋白尿，那么其中病毒感染与蛋白尿综合征之间的关联需要进一步研究。             解读文献来源 Wei C, Datta PK, Siegerist F, Li J, Yashwanth S, Koh KH, Kriho NW, Ismail A, Luo S, Fischer T, Amber KT, Cimbaluk D, Landay A, Endlich N, Rappaport J; Michigan Medicine COVID−19 Investigators; Hayek SS, Reiser J. SuPAR mediates viral response proteinuria by rapidly changing podocyte function. Nat Commun. 2023 Jul 21;14(1):4414. doi: 10.1038/s41467-023-40165-5. PMID: 37479685; PMCID: PMC10362037. 原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-023-40165-5（除注明外，本文图片均来源于此文献）           参考资料 [1]Musah S. Uncovering SARS-CoV-2 kidney tropism. Nat Rev Mol Cell Biol. 2021 Aug;22(8):509. doi: 10.1038/s41580-021-00370-w. Epub 2021 Apr 15. PMID: 33859371; PMCID: PMC8049073. [2]Puelles VG, Lütgehetmann M, Lindenmeyer MT, Sperhake JP, Wong MN, Allweiss L, Chilla S, Heinemann A, Wanner N, Liu S, Braun F, Lu S, Pfefferle S, Schröder AS, Edler C, Gross O, Glatzel M, Wichmann D, Wiech T, Kluge S, Pueschel K, Aepfelbacher M, Huber TB. Multiorgan and Renal Tropism of SARS-CoV-2. N Engl J Med. 2020 Aug 6;383(6):590-592. doi: 10.1056/NEJMc2011400. Epub 2020 May 13. PMID: 32402155; PMCID: PMC7240771.           免责声明：本文章及内容不代表本司观点，仅做学术交流使用。文中涉及药物使用、疾病诊疗等内容仅供医学专业人士参考。版权归原作者所有，部分图片来源于网络。如有侵权，请联系我们删除。  
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